《2016年美国佛罗里达，第27届奶牛营养峰会》系列之二：调整和干预日粮以改善钙代谢（1/5）

前言

 

低血钙症是奶牛常见和重要的疑难问题。通常是依据血液总钙（tCa）或电离的（iCa）钙(Ca)和临床诊断的体征来定义亚临床和临床症状。奶牛临床低血钙症表现为肌肉疲软和震颤、无力控制体温、厌食、和或无力站立导致倒卧、昏迷、若未经治疗而死亡。虽然低血钙症（CH）引起的临床症状会导致死亡，但通常主要是影响产后经产牛，发病率容易控制在3-5%。另外，亚临床症状更多的形成会造成随后的死亡。依据上述的定义和血液样品诊断的发生率，亚临床低血钙症（SCH）能影响25-40%的初产牛和45-80%的经产牛。奶牛亚临床低血钙症（SCH）会减少干物质采食量、抑制先天和获得性免疫功能、危及能量代谢和增加其他围产期疾病的发病率。奶牛为什么发生低血钙症的原因与初乳合成相关，也与奶牛无力快速恢复血液池的钙、或者由于骨重构、肠道吸收、或肾脏吸收等综合因素有关。分娩移出乳腺周围大量的钙令血钙降低。不正确的日粮是低血钙的主要风险因素。调整日粮是改善泌乳早期Ca体内平衡的机会。改变产前日粮的矿物质成分，形成一个负阴阳离子（DCAD）日粮以诱导补偿代谢酸血症已经显示可以减少CH和SCH的风险。此外，调整Ca、P、Mg的浓度对负DCAD日粮的成功有重大影响。其他控制低血钙症的选择包括：产前低浓度钙日粮（<0.3%）、饲喂沸石粉进行肠道Ca隔离和产犊后立即补充Ca盐。本文回顾了近期在奶牛低血钙症控制方法和减少其影响的研究进展。

 

低血钙症

 

奶牛出现低血钙症是因为开始合成初乳和泌乳时无力恢复血钙浓度。通常，在妊娠期的最后1-2天钙浓度开始下降(Goff etal.,2002; Kimura et al., 2006)。因为在乳腺里隔离初乳。在分娩时娟珊牛的血浆钙浓度没有任何下降的经历，因此增强接近产犊时改变钙的概念是乳腺分泌进入初乳和牛奶的结果，与产犊内分泌变化无关(Goffet al., 2002)。
 

通常，奶牛在妊娠后期和泌乳早期Ca自我平衡机制十分活跃和敏感以确保低血钙症发生的程度被控制而不至于死亡。然而，每当这些自我平衡和自我平衡机制在泌乳期失败低血钙症（CH）就可能发生。因此，产乳热或低血钙症的发生是由于奶牛不能快速适应钙需求的增加而引起的，并不是因为日粮的缺乏。已知低血钙症主要对经产牛有影响，产前头胎牛几乎从没有诊断出产乳热。认为年长牛比年青牛更易发生低血钙症，这与大量的初乳合成时年长的牛较少的钙动员和钙吸收活动机制有关。据评估每一个泌乳周期低血钙症（CH）的发病风险增加9%(DeGarisand Lean, 2008)。图1显示：初乳产量的变化和初乳中钙的浓度与产前DCAD的饲喂对等(Martinezet al., 2014)。在第一次泌乳时经产牛分泌大量的钙（多于52%或9g），几乎是奶牛整个血浆泌乳池的3倍。假设这些评估成年荷斯坦牛血浆的量类似于肉牛或更赛牛，大约是活体重的40mL/kg(Reynolds, 1953;Springel,1968)，那么一般产后牛大概27L血浆中包含大约90mg/L或2.43g的钙。这就不奇怪，在第一次泌乳期间，额外添加9g的钙对经产牛调整他们血液中钙的浓度与头胎牛所面临的挑战相比要更大。
 

虽然低血钙症（CH）是悲惨的，但这种疾病通常表现为亚临床症状，血液钙浓度低于正常值，但奶牛显示非可见的临床体征。通常，大多数研究者定义亚临床低血钙症（SCH）的总钙（tCa）≤2.0mM或8mg/dL(Goffet al, 2014; Reinhardt et al., 2011)，尽管这种定义的根本原因不清楚。最近，我们报道：奶牛血清总钙<2.15mM（<8.59mg/dL）产后第一个月子宫炎、产后慢性子宫炎和其他疾病的风险显著增加(Martinezetal.,2012)。更加引人注目的情况是在产犊后前3天血清总钙的浓度降低子宫疾病的风险大大增加（图2）。给干物质采食量低到几乎为5kg/头日的干奶牛静脉注射特定的钙螯合物生理盐水诱导亚临床低血钙症（SCH）、降低瘤胃收缩力、抑制胰岛素释放和增加脂肪代谢(Martinezet al., 2014)。亚临床低血钙症（SCH）的诱导减少了免疫细胞里的离子钙（iCa），在体外试验抑制了免疫细胞吞噬和杀死细菌的能力。似乎亚临床低血钙症（SCH）对奶牛造成的损害有一个范围。为此，管理奶牛血钙不仅仅涉及到减少低血钙症（CH），也能防止亚临床低血钙症（SCH）。

（未完，待续。）


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