《2016年美国佛罗里达，第27届奶牛营养峰会》系列之三：
脂肪酸的消化率对产奶量和乳成分的影响
Adam L. Lock1 andJonas de Souza
密西根州立大学动物科学系
巫立新编译
主题 ：
* 前言（1/4）
* 瘤胃脂肪酸代谢（1/4）
* 肠道里的脂肪酸代谢（2/4）
* 补充C16和C18对脂肪酸消化率的影响（2/4）
* 补充脂肪酸对NDF消化率的影响（3/4）
* 补充脂肪酸对生产反应的总体影响（3/4）
* 补充C16:0和C18:0对生产反应的影响（4/4）
* 小 结（4/4）
（上接1/4）
肠道里的脂肪酸代谢
进入小肠的脂类物质大约80-90%是由吸附在饲料颗粒上的游离脂肪酸构成的。其余的脂类成分是微生物磷脂类加少量的甘油三酯和来自于残余饲料物质的糖脂。这些酯化脂肪酸被肠道和胰脂肪酶水解(Doreauand Ferlay, 1994)。脂肪酸吸收主要发生在小肠的空肠部位。先到达空肠的两种分泌物—胆汁和胰腺液增强十二指肠的消化。饲料颗粒中的脂类物质（脂肪酸）被吸收前必须先溶解于水溶液环境中。对于反刍动物，在这个过程中微团形成是脂肪酸高效吸收的关键(Locket al., 2005)。
在脂肪酸于小肠吸收期间，胆囊分泌提供胆盐和卵磷脂，胰腺分泌提供酶转化卵磷脂为溶血卵磷脂和碳酸氢盐以提高PH值。溶血卵磷脂作为双亲分子（该物质具有既亲水又亲脂的能力）而进一步增加饱和脂肪酸的溶解度(Freeman,1969)。溶血卵磷脂和胆盐一起使脂肪酸从饲料颗粒和细菌中解放出来，进而形成微团(Locket al., 2005)。一旦形成微团结构它们促使不溶于水的脂肪酸转运穿过小肠粘膜上皮细胞的水层，在那里脂肪酸和溶血卵磷脂被吸收。
补充C16和C18对脂肪酸消化率的影响
根据标准的饲喂情况，C18:0是被奶牛主要吸收利用的脂肪酸，无论饲喂的日粮如何。作为结果，近期当我们在做泌乳牛肠道长链脂肪酸消化率审核综合分析和回归分析时发现：这种脂肪酸（C18:0）对总的脂肪酸消化率有极重要的影响(Boerman et al., 2015)。我们在对照组日粮（非补充脂肪日粮）观察到C16-和C18-脂肪酸类似的消化率值，表明：低水平的脂肪酸摄入，饱和脂肪酸和不饱和脂肪酸消化率潜在的极小不同经常出现在文献里（图1A）。然而，当我们比较C16-和C18-脂肪酸的消化率，在补充C18:0日粮遍及到整个数据的设置时，发现C18:0与不饱和脂肪酸（C18:1，C18:2，C18:3）的明显不同（图1B）。当在脂肪酸流量和消化之间产生最佳的均衡时意味着脂肪酸的不同凸显出来了(Boerman etal., 2015)。我们观察到在脂肪酸总的流量和消化率之间有一个负的相关性（图2A）。此外，总的脂肪酸消化率降低的出现是受C18:0消化率的影响，因为发现在十二指肠流量和C18:0消化率之间是负相关（图2B）。消化率降低的准确机制还不了解；但是，潜在的原因包括溶血卵磷脂的限制或吸收位点的竞争(Drackey, 2000)。另外的研究了解到降低C18:0消化率的观察，可能克服或改善这种需求。
我们近期脂肪酸消化率的研究已经利用和聚焦在浓缩的C16:0和C18:0。特别的重要，Boerman and Lock (2014b)给奶牛饲喂增加了浓缩水平的C18:0（85%C18:0），发现对生产反应没有正面的影响，可能与当增加了脂肪酸采食量而降低了总的脂肪酸消化率凸显出来有关（图3A）。同样，de Souza et al. (2015) 给奶牛饲喂增加了浓缩水平的C16:0（87%C16:0），尽管观察到日粮干物质增加1.5%生产反应的正面影响，当脂肪酸采食量增加总的脂肪酸消化率降低（图3B）。考虑到图3结果的出现，在两个研究中脂肪酸添加的范围类似，当增加C18:0比C16:0摄入/瘤胃流出的量时，更加凸显总的脂肪酸消化率降低，类似的情况在图2中也观察到。这些消化率不同的准确机制还不了解；但是，潜在的原因包括C18:0比C16:0溶解度低，将会更多地依赖溶血性卵磷脂而吸收。
为了进一步了解影响脂肪酸消化率的因素，我们最近利用随机回归分析模式分析了来自5个研究饲喂补充浓缩C16:0可利用的单独奶牛的数据（未发表）。发现总的脂肪酸采食量对总的脂肪酸消化率有负面影响，但摄入顺-9 C18:1有正面的影响。这表明：混合C16和C18不饱和脂肪酸可能改善脂肪酸的消化率，但这种影响的原因有待将来确定。
（本文是2/4，未完待续。）
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